ARRITMICAS CARDIACAS

ARRITMIAS CARDIACAS

Bradicardias – Bloqueo auriculoventriculares

La bradicardia puede ser un problema grave si la frecuencia cardíaca es muy lenta (menos de 60 lpm) y el corazón no puede bombear suficiente sangre rica en oxígeno al cuerpo. Si esto ocurre,el paciente puede sentirse mareado, muy cansado o débil y con falta de aliento. A veces la bradicardia no causa síntomas ni complicaciones (asintomática)

Un latido cardíaco lento no siempre genera preocupación. Por ejemplo, una frecuencia cardíaca en reposo de entre 40 y 60 latidos por minuto es bastante común durante el sueño y en algunas personas, en particular los adultos jóvenes sanos y los atletas entrenados.

Si la bradicardia es grave, es posible que se necesite implantar un marcapasos para ayudar al corazón a mantener un ritmo adecuado.

Síntomas

Los latidos cardíacos más lentos de lo normal (bradicardia) pueden evitar que el cerebro y otros órganos reciban el oxígeno suficiente, lo que puede causar los siguientes signos y síntomas: 

• Molestia torácica
• Estado mental alterado
• Mareos o aturdimiento
• Cansancio rápido durante la actividad física
• Fatiga
• Síncope 
• Disnea
  

Bradicardia sinusal

La bradicardia sinusal es una afección que consiste en una alteración de la frecuencia del impulso eléctrico del corazón, producido por el nodo sinusal (o marcapasos del corazón). Esta pequeña estructura nerviosa, ubicada en la parte superior derecha de la aurícula derecha del corazón, se encarga de transmitir los impulsos eléctricos para que las fibras musculares del corazón se contraigan rítmicamente.

En este caso, el ritmo de contracción del corazón se ralentiza por debajo de lo normal (menos de 60 latidos por minuto). Aunque puede ser asintomática, la bradicardia sinusal también puede producir mareos, pérdida de conocimiento, insuficiencia cardíaca, intolerancia al esfuerzo, fatiga o sensación de falta de aire.  

 

Bloqueo auriculoventricular de primer grado

 

Fisiopatología

 

Conducción de impulsos ralentizada (bloqueo parcial) en el nodo AV durante un intervalo fijo.
Puede ser un signo de otro problema o de una anomalía primaria de la conducción. 

 

Criterios electrocardiográficos CLAVE:

• Intervalo PR prolongado más de 0.20 segundos (5 mm). Todos por igual.

• FC: se observa este bloqueo AV de primer grado con ritmos tanto de bradicardia sinusal como de taquicardia sinusal, así como un mecanismo sinusal normal.

• Ritmo: sinusal, regular, tanto en las aurículas como en los ventrículos.

• PR: prolongado, >0,20 segundos (5 mm) pero no varía (es fijo).

• Ondas P: tamaño y forma normales; cada onda P seguida de un complejo QRS; cada complejo QRS precedido de una onda P

• Complejo QRS: estrecho, <0,12 segundos (3 mm) en ausencia de defecto de conducción intraventricular.

Manifestaciones clínicas

Esta arritmia es normalmente asintomática. 

Etiologías comunes

  

Muchos bloqueos AV de primer grado son debidos a fármacos, generalmente los bloqueantes del nodo AV: β-bloqueantes, bloqueantes de los canales de calcio no dihidropiridínicos y digoxina.

• Cualquier condición que estimule el sistema nervioso parasimpático (por ejemplo, reflejo vasovagal).

• IAM que afecta a la circulación hacia el nodo AV (arteria coronaria derecha); con mayor frecuencia IAM inferior. 

Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo I (Mobitz I–Wenckebach) 

 

 
Fisiopatología 

 

• El lugar de la afectación es el nodo AV.

• El suministro de sangre al nodo AV proviene de las ramas de la arteria coronaria derecha (circulación dominante derecha).

• La conducción del impulso se ralentiza progresivamente en el nodo AV (provocando un aumento del intervalo PR) hasta que un impulso sinusal se bloquea completamente y el complejo QRS no le sigue.

Criterios electrocardiográficos CLAVE: 

 

• Hay un alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que una onda P no es seguida por el complejo QRS (latido ausente).

• Frecuencia: la frecuencia auricular es ligeramente más rápida que la ventricular (debido a la caída de la conducción), pero normalmente está dentro del rango normal.

• Ritmo: los complejos auriculares son regulares y los ventriculares son irregulares en el tiempo (debido a los latidos que faltan). Se ven ondas P regulares entre QRS irregulares.

• PR: se produce un alargamiento progresivo del intervalo PR en cada ciclo; y luego una onda P no es seguida por el complejo QRS (latido que falta).

• Ondas P: el tamaño y la forma permanecen normales; una onda P ocasional no es seguida por el complejo QRS.

• Complejo QRS: <0,12 segundos (3 mm) la mayoría de las veces, pero un QRS falta periódicamente.

Manifestaciones clínicas

• Relacionadas con la frecuencia cardiaca, debido a la bradicardia: La mayoría de las veces es asintomática porque no es una arritmia que genere mucha bradicardia.
• 
  Síntomas: dolor en el pecho, dificultad para respirar, disminución del nivel de conciencia.
• 
  Signos: hipotensión, shock, congestión pulmonar, insuficiencia cardíaca congestiva, angina de pecho. 

Etiologías comunes 

• Agentes bloqueantes del noodo AV: β-bloqueantes, bloqueantes de los canales de calcio no dihidropiridínicos, digoxina.

• Condiciones que estimulan el sistema nervioso parasimpático.

• Síndrome coronario agudo que afecta a la arteria coronaria derecha.

Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo II (Mobitz II) 

  Fisiopatología 

• El lugar del bloqueo está normalmente por debajo del nodo AV (infranodal), en el haz de His (infrecuente) o en las ramas del haz.

• La conducción del impulso es normal a través del nodo, por lo que no hay bloqueo de primer grado ni prolongación previa del PR.

• Criterios electrocardiográficos Ritmo auricular: normalmente de 60 a 100 latidos por minuto.

• Frecuencia ventricular: por definición (debido a los impulsos bloqueados), más lenta que la frecuencia auricular

• Ritmo: el auricular es regular; el ventricular es irregular (debido a los impulsos bloqueados); el ventricular es regular si hay un bloqueo consistente de 2:1 o 3:1.

• PR: constante y fijo; no hay prolongación progresiva como en el bloqueo AV de segundo grado de tipo I Mobitz.

• Ondas P: típicas en tamaño y forma. Algunas ondas P no serán conducidas y, por tanto, no irán seguidas de un complejo QRS.

• Complejo QRS: estrecho (<0,12 segundos, 3 mm) implica un bloqueo alto en relación con el nodo AV; ancho (≥0,12 segundos) implica un bloqueo bajo en relación con el nodo AV.

Manifestaciones clínicas

Relacionadas con la frecuencia cardiaca, debido a la bradicardia: 

• Síntomas: dolor en el pecho, dificultad para respirar, disminución del nivel de conciencia.
  
• Signos: hipotensión, shock, congestión pulmonar, insuficiencia cardíaca congestiva, IAM. 

Etiologías comunes 

Síndrome coronario agudo que afecta a ramas de la arteria coronaria izquierda 

Bloqueo auriculoventricular de tercer grado 

 

Fisiopatología

• La clave de esta arritmia es la disociación auriculoventricular: las aurículas y los ventrículos se despolarizan de forma independiente, sin relación entre ambos y, podríamos decir, que se imprimen simultáneamente en el electrocardiograma. Existe una lesión o daño en el sistema de conducción cardíaco de forma que no pasan impulsos (bloqueo completo) entre aurículas y ventrículos (ni anterógrados ni retrógrados).

• Este bloqueo completo puede producirse en varias zonas anatómicas diferentes:Nodo AV (bloqueo nodal alto), Haz de His.Ramas del haz (bloqueo nodal bajo o infranodal). 

Criterios electrocardiográficos Clave:

 

• No hay relación entre aurículas y ventrículos.

• Frecuencia auricular: normalmente de 60 a 100 latidos por minuto; impulsos completamente independientes (disociados) de la frecuencia ventricular más lenta.

• Frecuencia ventricular: depende de la frecuencia de los latidos de escape ventriculares que surgen:Si el ritmo de escape ventricular está entre 40 a 55 latidos, el origen se encuentra cerca del haz de his.

• Si el ritmo de escape ventricular está entre 20 a 40 latidos, el ritmo de escape es lento y su origen está en la parte baja del ventrículo.

• Ritmo: tanto el ritmo auricular como el ventricular son regulares pero independientes (disociados).

• PR: por definición, no hay relación entre la onda P y la onda R.

• Ondas P: típicas en tamaño y forma.

• Complejo QRS: estrecho (<0,12 segundos) implica un bloqueo alto en relación con el nodo AV; ancho (≥0,12 segundos) implica un bloqueo bajo en relación con el nodo AV

Manifestaciones clínicas

Relacionadas con la frecuencia cardiaca, debido a la bradicardia: Síntomas: dolor en el pecho, dificultad para respirar, disminución del nivel de conciencia.
Signos: hipotensión, shock, congestión pulmonar, insuficiencia cardíaca congestiva, IAM.
Etiologías comunes Síndrome coronario agudo que afecta a las ramas de la arteria coronaria izquierda y/o descendente anterior.

Taquicardias

La taquicardia se define como la frecuencia cardíaca más rápida de lo normal cuando estamos en reposo, normalmente superior a las 100 pulsaciones por minuto. Puede ser peligrosa dependiendo de la causa subyacente y del nivel de esfuerzo que necesite el corazón para trabajar.

Es posible que algunas personas con taquicardia no presenten síntomas o complicaciones. Sin embargo, esta enfermedad incrementa de forma significativa el riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular, un paro cardíaco repentino e incluso la muerte. 

 

 

 

Taquicardia sinusal 

 

Las causas más frecuentes de esta alteración del corazón, no son de origen cardíaco sino que se producen como respuesta a un estímulo normal, al hacer ejercicio físico (correr, subir escaleras, etc.) por una excitación, factores como el miedo En otras ocasiones, la taquicardia sinusal se produce como consecuencia de enfermedades tales como anemia, hipertiroidismo, una insuficiencia cardíaca, o debido al consumo de sustancias excitantes como cafeína, cocaína, etc.

En casos muy raros el corazón se acelera de forma exagerada en relación al ejercicio realizado o al nivel de excitación alcanzado, cuando se produce esta alteración el individuo sufre un tipo de arritmia conocida como Taquicardia Sinusal inapropiada. 

 

Fibrilación auricular 

 

 
Fisiopatología

 

Los impulsos auriculares son más rápidos que los sinoauriculares (nodo SA). Y toman múltiples caminos caóticos y aleatorios a través de las aurículas. 

Criterios electrocardiográficos CLAVE: 

 

• Un axioma clínico clásico es «el ritmo irregular -con variación tanto del intervalo como de la amplitud de la onda R- es fibrilación auricular» (suele ser fiable aunque también puede observarse en la taquicardia auricular multifocal).
• FC:Respuesta ventricular variable a las ondulaciones auriculares que se producen entre 300 y 400 por minuto. Puede ser normal o lenta si la conducción del nódulo auriculoventricular (AV) es anormal (p. ej., «síndrome del seno enfermo» o, añado yo, si se ha administrado medicación que modifique la capacidad de transmisión de electricidad en el nodo AV).
• Ritmo: irregular (clásico «irregularmente irregular»).
• Ondas P:Ondas fibrilatorias auriculares caóticas.
• Crea una línea de base variable.
• PR: no se puede medir.
  QRS: se mantiene <0,12 segundos a menos que el complejo QRS esté distorsionado por ondas de fibrilación o aleteo o por defectos de conducción a través de los ventrículos
  
  Manifestaciones clínicas

• Los signos y síntomas se presentan en función de la velocidad de respuesta ventricular a las ondas de fibrilación auricular; la «fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida» puede caracterizarse por disnea de esfuerzo, dificultad respiratoria y, a veces, edema pulmonar agudo.
• La pérdida de la » sacudida auricular » puede provocar una caída del gasto cardíaco y una disminución de la perfusión coronaria. Se refieren aquí con la contracción de la aurícula, que no se produce ya que la fibrilación de la misma no produce contracción. Se vacía y la sangre pasa a los ventrículos por un mecanismo de «succión», pero se queda sangre en las aurículas al no contraerse.
• El ritmo irregular se percibe a menudo como «palpitaciones».
• La fibrilación y el aleteo auricular pueden ser asintomáticos.
• Etiologías comunes Síndromes coronarios agudos, enfermedad arterial coronaria, insuficiencia cardíaca congestiva.
• Enfermedad en la válvula mitral o tricúspide.
• Hipoxia, embolia pulmonar aguda.
• Inducida por fármacos: digoxina o quinidina; -agonistas, teofilina.
• Sepsis.
• Hipertensión arterial.
• Hipertiroidismo.
• Flutter

Fisiopatología

Los impulsos toman un curso circular alrededor de las aurículas, estableciendo ondas de aleteo.

Criterios electrocardiográficos CLAVE: 

• Ondas de aleteo en el clásico patrón de «dientes de sierra»
• FC:La frecuencia auricular es de 220 a 350 latidos por minuto.
• La respuesta ventricular varía en función del bloqueo del nodo AV o de la conducción de los impulsos auriculares.
• La respuesta ventricular rara vez es >150 a 180 latidos debido a los límites de conducción del nódulo AV
• Ritmo:Ritmo ventricular a menudo regular
• Relación establecida con el ritmo auricular, por ejemplo, 2:1 o 4:1.
• Es importante recalcar que hay flutter irregular y que no se llama fibriloflutter, se llama flutter con respuesta ventricular variable. El fibriloflutter no existe.
• Ondas P:No se observan ondas P verdaderas.
• Ondas de aleteo en el clásico patrón de «dientes de sierra».
• PR: no se puede medir.
• QRS: se mantiene <0,12 segundos a menos que el complejo QRS esté distorsionado por ondas de fibrilación o flutter o por defectos de conducción a través de los ventrículos.

Manifestaciones clínicas y etiologías comunes Igual que la fibrilación auricular.

Taquicardia supraventricular 

 

Puede incluir taquicardia por reentrada del nodo AV o taquicardia por reentrada entre aurículas y ventrículos por vía accesoria. 

Fisiopatología 

 

Se produce un fenómeno de reentrada dentro del propio nodo auriculoventricular.
Fenómeno de reentrada por vía accesoria. La existencia de una vía accesoria produce que el impulso se quede dando vueltas en círculo (reentrada). De la aurícula baja a los ventrículos por el nodo AV y coge esa vía accesoria de forma retrógrada produciendo el circuito de reentrada. 

Criterios electrocardiográficos CLAVE: 

 

• Taquicardia regular, de complejo estrecho, sin ondas P y de inicio o cese súbito. Nota: para merecer el diagnóstico de taquicardia supraventricular por reentrada, algunos expertos exigen la captura del inicio o cese brusco en una tira del monitor.
• FC: supera el límite superior de la taquicardia sinusal en reposo (>220 latidos por minuto), rara vez <150 latidos por minuto, a menudo hasta 250 latidos por minuto.
• Ritmo: regular.
• Ondas P: rara vez se ven porque la frecuencia rápida hace que la onda P quede «oculta» en las ondas T precedentes o sea difícil de detectar porque el origen está bajo en la aurícula
• Complejo QRS: normal, estrecho.

Manifestaciones clínicas 

 

• Palpitaciones sentidas por el paciente al inicio; se vuelve ansioso, incómodo.
• Baja tolerancia al ejercicio con frecuencias muy altas.
• Pueden aparecer síntomas de taquicardia inestable.
• Etiologías comunes La vía de conducción accesoria se da en muchos pacientes con TSV.
• En estas personas, por lo demás sanas, muchos factores pueden provocar la TSV por reentrada: cafeína, hipoxia, cigarrillos, estrés, ansiedad, privación del sueño, numerosos medicamentos.
• La frecuencia de las TSV aumenta en los pacientes poco saludables con enfermedad arterial coronaria, enfermedad pulmonar obstructiva crónica e insuficiencia cardíaca congestiva.

Taquicardia ventricular 

 
Fisiopatología  

 

La conducción del impulso se ralentiza alrededor de las zonas de lesión ventricular, infarto o isquemia.

• Estas áreas también sirven como fuentes de impulsos ectópicos (focos irritables).
• Estas áreas de lesión pueden hacer que el impulso tome un curso circular, lo que conduce al fenómeno de reentrada y a despolarizaciones rápidas repetitivas.

Criterios electrocardiográficos CLAVE: 

 

• La misma morfología, o forma, se observa en cada complejo QRS.
• Notas:Tres o más extrasístoles consecutivas indican TV.
• La TV de menos de 30 segundos de duración es una TV no sostenida.
• La TV de más de 30 segundos de duración es una TV sostenida.
• FC: frecuencia ventricular >100 latidos por minuto; normalmente entre 120 y 250 latidos por minuto.
• Ritmo: ritmo ventricular regular.
• PR: ausente (el ritmo es AV disociado).
• Ondas P: rara vez se observan pero están presentes; la taquicardia es una forma de disociación AV, una característica que define a las taquicardias de QRS ancho de origen ventricular frente a las taquicardias supraventriculares con conducción aberrante.
• Complejo QRS: complejos amplios y extraños, «tipo extrasístole» ≥0,12 segundos, con una gran onda T de polaridad opuesta al QRS.
• Latidos de fusión: captación casual ocasional de una onda P conducida. Complejo QRS «híbrido» resultante, en parte normal y en parte ventricular.
  

Manifestaciones clínicas:

 

•  Por lo general, se desarrollan síntomas de disminución del gasto cardíaco (ortostatismo, hipotensión, síncope, limitación del ejercicio, etc).
• La TV monomorfa puede ser asintomática a pesar de la creencia generalizada de que la TV sostenida siempre produce síntomas.
• La TV no tratada y sostenida se deteriorará hasta convertirse en una TV inestable y, a menudo, en una FV. 

Etiologías comunes:

• Un evento isquémico agudo con áreas de irritabilidad ventricular que conducen a las extrasístoles ventriculares.
• Fracción de eyección baja debido a una insuficiencia cardíaca sistólica crónica.
• Extrasístoles ventriculares que ocurren durante el período refractario relativo del ciclo cardíaco (fenómeno de R sobre T).
• Intervalo QT prolongado inducido por fármacos (antidepresivos tricíclicos, procainamida, sotalol, amiodarona, ibutilida, dofetilida, algunos antipsicóticos, digoxina, algunos antihistamínicos de acción prolongada, ciertos antibióticos).

Taquicardia ventricular polimórfica (Torsión de puntas) 

Fisiopatología El intervalo QT es anormalmente largo y conduce a un aumento del período refractario relativo («período vulnerable») del ciclo cardíaco. Esto aumenta la probabilidad de que se produzca un foco irritable (extrasístole ventricular) en la onda T. El fenómeno R sobre T suele inducir una TV. 

Criterios electrocardiográficos CLAVE: 

• los complejos QRS muestran un patrón de «huso» (como si fuera una cadena ADN), en el que la amplitud de la TV aumenta y luego disminuye en un patrón regular, creando esa oscilación. Se producen un grupo de latidos que tienen las puntas del QRS positivas, luego otro conjunto de QRS con puntas negativas, y así va oscilando.
• Frecuencia auricular: no se puede determinar.
• Frecuencia ventricular: 150 a 250 complejos por minuto.
• Ritmo: solo ritmo ventricular irregular.
• PR: inexistente.
• Ondas P: inexistentes.
• Complejos QRS: muestran el patrón clásico de los nodos fusiformes.

Manifestaciones clínicas 

• Tendencia al deterioro súbito hacia la TV sin pulso o la FV.
• Síntomas típicos de disminución del gasto cardíaco (ortostatismo, hipotensión, síncope, signos de mala perfusión, etc).
• Torsades «estables»; las torsades sostenidas son infrecuentes. Como ya se ha dicho, tienen gran tendencia a la inestabilidad.

Etiologías comunes

• Lo más frecuente es que se produzca en pacientes con un intervalo QT prolongado, debido a muchas causas: Inducida por fármacos: antidepresivos tricíclicos, procainamida, sotalol, amiodarona, ibutilida, dofetilida, algunos antipsicóticos, digoxina, algunos antihistamínicos de acción prolongada, ciertos antibióticos.
• Alteraciones electrolíticas y metabólicas (la hipomagnesemia es el prototipo).Formas hereditarias del síndrome de QT largo.
• Eventos isquémicos agudos (ver fisiopatología).
• Ritmos de parada cardiorrespiratoria
• Taquicardia ventricular y torsión de puntas 
• Explicadas con anterioridad como taquicardias de QRS ancho porque pueden aparecer con pulso y para su manejo hay que seguir el algoritmo de las taquicardias. Pero pueden aparecer sin pulso pasando a tratarse con el algoritmo de la PCR, en concreto en ritmos desfibrilables. Es fundamental, por tanto, tomar el pulso durante 10 segundos cuando se visualice esta arritmia para saber ante cual de las dos situaciones nos encontramos.
  

Fibrilación ventricular 

 Fisiopatología

Los ventrículos están formados por zonas de miocardio normal que se alternan con zonas de miocardio isquémico, lesionado o infartado, lo que da lugar a un patrón caótico y asíncrono de despolarización y repolarización ventricular. Sin una despolarización ventricular organizada. Los ventrículos no pueden contraerse como una unidad y no producen gasto cardíaco. El corazón «tiembla» y no bombea sangre.

Aunque el vídeo de abajo es de un trasplante, me sirve para enseñaros cómo fibrilan los ventrículos, tiemblan, pero no se contraen. En la FV con el corazón dentro pasa lo mismo.

 Criterios electrocardiográficos

• Frecuencia QRS: imposible de determinar; no hay ondas P, QRS o T reconocibles; las ondulaciones de base se producen entre 150 y 500 por minuto.
• Ritmo: Indeterminado; patrón de deflexiones bruscas hacia arriba (pico) y hacia abajo (depresión).
• Amplitud: medida desde el pico hasta el valle. Se utiliza de forma subjetiva para describir la FV como:
  1. Fina: pico a valle de 2 a <5 mm.
  2. Media o moderada: 5 a <10 mm.
  3. Gruesa: de 10 a <15 mm
  4. Muy gruesa: >15 mm.

Manifestaciones clínicas

• El pulso desaparece con el inicio de la FV. El pulso puede desaparecer antes del inicio de la FV si un precursor común de la FV, la taquicardia rápida, se desarrolla antes de la FV.
• Colapso, falta de respuesta.

• Jadeos agónicos o apnea.

• Muerte súbita.

• Etiologías comunes SCA que conduce a zonas isquémicas del miocardio.

• TV estable a inestable, no tratada.

• Extrasístoles ventriculares con fenómeno R sobre T.

• Múltiples anomalías farmacológicas, electrolíticas o ácido-básicas que prolongan el periodo refractario relativo.

• Prolongación primaria o secundaria del QT.

• Electrocución, hipoxia, muchos otros. 

Actividad eléctrica sin pulso 

 Fisiopatología

Los impulsos de conducción cardíaca se producen en un patrón organizado pero no producen contracción miocárdica (esta condición se denominaba anteriormente disociación electromecánica), llenado ventricular insuficiente durante la diástole o contracciones ineficaces.

 
Criterios electrocardiográficos  

• Ritmo que muestra una actividad eléctrica organizada (no FV/TV sin pulso).

• Normalmente no está tan organizado como el ritmo sinusal normal.

• Puede ser estrecho (QRS <0,12 segundos) o ancho (QRS ≥0,12 segundos); rápido (>100 latidos por minuto) o lento (<60 latidos por minuto).

• El QRS estrecho y la frecuencia cardíaca rápida se deben principalmente a una etiología no cardíaca; el QRS ancho y la frecuencia cardíaca lenta se deben principalmente a una etiología cardíaca.

• Manifestaciones clínicas Colapso, falta de respuesta.

• Jadeos agónicos o apnea.

• No hay pulso detectable por palpación.

• La presión arterial sistólica muy baja puede estar presente en estos casos.

Etiologías comunes

• Utilice la mnemotecnia de las H y las T para recordar las posibles causas subyacentes: Hipovolemia
• Hipoxia
• Iones de hidrógeno (acidosis).
• Hipo/hiperpotasemia.
• Hipotermia.
• Neumotórax a tensión.
• Taponamiento cardíaco.
• Toxinas (sobredosis de medicamentos, ingestión)
• Trombosis pulmonar (embolia).
• Trombosis coronaria (SCA).
• Asistolia

Criterios electrocardiográficos CLAVE:

 

• Clásicamente, la asistolia se presenta como una «línea plana»; los criterios de definición son prácticamente inexistentes.
• FC: no se observa actividad ventricular; la llamada «asistolia con onda P» se produce con la presencia únicamente de impulsos auriculares (ondas P).
• Ritmo: no se observa actividad ventricular.
• PR: no se puede determinar; ocasionalmente se ve la onda P, pero por definición la onda R debe estar ausente.
• Complejo QRS: no se observan desviaciones que sean consistentes con un complejo QRS.

Manifestaciones clínicas

• Colapso; falta de respuesta.
• Jadeos agónicos (tempranos) o apnea.
• No hay pulso ni presión arterial.
• Muerte. 

Etiologías comunes 

 

• Fin de vida (muerte).

• Isquemia cardíaca.

• Insuficiencia respiratoria aguda/hipoxia por muchas causas (falta de oxígeno, apnea, asfixia).

• Descarga eléctrica masiva (por ejemplo, electrocución, caída de un rayo).

• Puede representar un «aturdimiento» del corazón inmediatamente después de la desfibrilación (descarga que elimina la fibrilación ventricular) antes de la reanudación del ritmo espontáneo.

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